A01 A02 A03 A04 A05 A07 A09 A10 A11 A12 A13 A14 A18 A19 A21 F01 F02

Die Forschungsprojekte

1. Extinktionslernen in der vierten Dimension. Wir planen, die neuronalen Grundlagen der Extinktion der appetitlichen Unterscheidung bei Tauben in einem Design zu untersuchen, das es erlaubt, die neuronalen Ereignisse zu analysieren, die den Erwerb, die Extinktion und die Erneuerung entlang des gesamten Zeitrahmens (die 4. Dimension) steuern.

2. Die zelluläre und die Systemebene. Durch die Verwendung von Einzelzellaufzeichnungen in verschiedenen Bereichen des Vorderhirns und durch Bildgebung bei Tauben, die eine Aufgabe bei hohen Magnetfeldstärken erfüllen, sind wir in der Lage, neuronale Veränderungen mit verschiedenen Zeitrahmen während des Extinktionslernens auf der zellulären Ebene und der Systemebene zu verfolgen.

3. Aufzeichnung von Neuronen während des Extinktionslernens. Wir werden einzelne Zellen aus dem visuellen Vorderhirn der Taube während des Extinktionslernens aufzeichnen. Die Eigenschaften der einzelnen Einheiten sowie der resultierende Populationscode werden im Mittelpunkt der Analysen stehen, um die zugrunde liegenden Kodierungsschemata aufzudecken.

4. Optogenetik – Kausale Interventionen. Durch den Einsatz optogenetischer Werkzeuge werden wir in der Lage sein, in spezifische Systemkomponenten einzugreifen. Auf diese Weise wollen wir kausale Interaktionen innerhalb und zwischen verschiedenen Schlüsselbereichen des Extinktionsnetzwerks aufdecken.

5. Tauben arbeiten im Scanner. Die Tauben werden ihre erlernten Reaktionen auf bestimmte Hinweise in einem 7T-Scanner unter kontextspezifischen Bedingungen auslöschen. Auf diese Weise können wir langfristige lernbedingte Veränderungen auf Systemebene durch die Analyse der BOLD-Antworten und der Veränderungen der funktionellen Konnektivität sichtbar machen.

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1. Maximierung der ökologischen Validität menschlicher Furcht- und Extinktions-Lernforschung. Wir werden ein neuartiges konditioniertes Trauma-Film-Paradigma etablieren, das es ermöglicht, den Erwerb und die Löschung von intrusiven Erinnerungen in einem MRI-Scanner zu untersuchen.

2. Bewertung der Rolle von Cue- und Kontextgeneralisierung für die Bildung und Löschung von intrusiven Erinnerungen.

3. Charakterisierung der spezifischen Repräsentationsmerkmale von intrusiven Erinnerungen und Unterscheidung von Bottom-up- und Top-down-Interaktionen durch laminare 7T-Aufnahmen.

4. Aufzeigen, wie aktives Vermeiden die Löschung intrusiver Erinnerungen beeinträchtigt. Wir werden aktive Vermeidungstechniken in das konditionierte Trauma-Film-Paradigma einbetten und ihre Auswirkungen auf die Repräsentationsstruktur von intrusiven Erinnerungen, prädiktiven Hinweisen und Traumakontexten aufklären.

5. Unser Gesamtziel: Verständnis der Repräsentationsstrukturen des Extinktionslernens. Über die SFB-Förderperioden hinweg zielt A02 darauf ab, neuronale Repräsentationen und die Mechanismen zu untersuchen, die für ihre Umwandlung von der Ebene einzelner Zellen, Oszillationen und Zellschichten zu großen Gehirnnetzwerken verantwortlich sind.

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1. Vorhersage interindividueller Lernunterschiede anhand von 7T-fMRI- und DTI-Aufnahmen. Wir werden untersuchen, ob interindividuelle Unterschiede beim Furcht- und Extinktionslernen durch verschiedene Messungen der Mikrostruktur des Gehirns und der funktionellen Netzwerkkonnektivität mit einer noch nie dagewesenen räumlichen Auflösung vorhergesagt werden können.

2. Abbildung von Feedforward- und Feedback-Interaktionen innerhalb des menschlichen Extinktionsnetzwerks. Erfolgreiches Extinktionslernen ist in hohem Maße von der Interaktion zwischen den Kernregionen des Extinktionsnetzwerks abhängig. Wir werden laminare 7T-Aufnahmen verwenden, um die Feedforward- und Feedback-Konnektivität zu entflechten.

3. Elektrophysiologische Grundlage der Interaktionen im Extinktionsnetzwerk. Alle Experimente werden mit gleichzeitigen EEG- und 7T-fMRI-Aufnahmen durchgeführt, um die elektrophysiologischen Ursachen der fMRI-Konnektivität zu entschlüsseln. Wir werden EEG-Oszillationen bei verschiedenen Frequenzen mit schichtaufgelöster fMRI-Aktivität und Konnektivität in Beziehung setzen.

4. Erforschung der physiologischen Grundlagen des Vermeidungsverhaltens. Vermeidungsverhalten nach dem Furchterwerb kann die anschließende Extinktion beeinträchtigen, aber die neuronalen Mechanismen, die diesem Phänomen zugrunde liegen, sind im menschlichen Gehirn weitgehend unbekannt. Durch die gleichzeitige Durchführung von EEG- und 7T-fMRI-Aufzeichnungen während eines integrierten Paradigmas zum Furchterwerb, zur Vermeidung und zur Auslöschung werden wir untersuchen, wie die neuronalen Korrelate des Vermeidungsverhaltens die neurokognitiven Prozesse während des anschließenden Auslöschungslernens beeinflussen.

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1. Neuroanatomische Substrate: Wir werden erforschen, inwieweit sich Gehirnregionen und neuronale Unterkompartimente, die an Erwerb, EL und Abruf beteiligt sind, überschneiden. Wir werden untersuchen, ob kurze Intervalle zwischen Erwerb und Abruf die Generalisierung der gelernten Erfahrung fördern.

2. Konnektivität: Mithilfe von fMRI werden wir das funktionelle Konnektom von appetitlichem EL identifizieren. Wir werden klären, inwieweit sich dieses von der Hirnkonnektivität während der Erneuerung oder des Erwerbs unterscheidet.

3. Aufmerksamkeit: Wir werden untersuchen, inwieweit die Aufmerksamkeit die Wirksamkeit von EL und Erneuerung bestimmt. Wir werden feststellen, ob das trial-by-trial Lernen während des Erwerbs die spätere Wirksamkeit von EL vorhersagen kann.

4. Die Rolle der Konsolidierung: Wir werden untersuchen, inwieweit sich eine längere Konsolidierung (>24h) und lange Intervalle (>Wochen) zwischen Erwerb, EL und Erneuerung auf die Kodierung und den Abruf auswirken. Wir werden feststellen, ob die Widerstandsfähigkeit gegen EL von der Robustheit der Konsolidierung abhängt.

5. Unsere Methoden: Fluoreszenz-in-situ-Hybridisierung der erfahrungsabhängigen unmittelbaren frühen Genexpression (FISH), funktionelle Magnetresonanztomographie (fMRI) bei Nagetieren, Weitfeld-Kalzium-Bildgebung bei frei verhaltenden Nagetieren, Verhaltensparadigmen, In-vivo-Elektrophysiologie (lokale Feldpotentiale, einzelne Einheiten), Optogenetik, DREADDS und transgene Nagetiere.

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1. Das Kleinhirn: ein häufig ignorierter Mitspieler bei der Extinktion. Der wahrscheinliche Beitrag des Kleinhirns zur Auslöschung erlernter Furcht ist nur selten untersucht worden. Dies ist überraschend, obwohl der Beitrag des Kleinhirns zum assoziativen Lernen bekannt ist. Das Hauptziel unseres Projekts ist es, weitere experimentelle Beweise dafür zu liefern, dass das Kleinhirn als Teil der neuronalen Schaltkreise, die der Auslöschung konditionierter Furchtreaktionen zugrunde liegen, einbezogen werden muss.

2. Das Kleinhirn, Belohnungsvorhersagefehler und Extinktion. Unser wichtigstes Ergebnis in der ersten Förderperiode deutet darauf hin, dass das Kleinhirn an der Verarbeitung von Belohnungsvorhersagefehlern beteiligt ist, von denen angenommen wird, dass sie die zentrale Triebkraft des Auslöschungslernens sind. In der zweiten Förderperiode sind vier 7T-fMRI-Experimente geplant, darunter Studien an Patienten mit Kleinhirnkrankheiten und Studien mit dopaminergen Medikamenten, um unsere erste Beobachtung zu bestätigen.

3. Die Verbindung zwischen Kleinhirn und ventralem Tegmentalbereich (VTA) beim Extinktionslernen. Dopaminerge Neuronen im VTA signalisieren nachweislich Fehler bei der Belohnungsvorhersage in den ersten Versuchen des Angst-Extinktionslernens bei Mäusen. Wir gehen davon aus, dass der Beitrag des Kleinhirns zum Belohnungsvorhersagefehler beim Extinktionslernen über die kürzlich beschriebene anatomische Verbindung des Kleinhirns mit dem VTA vermittelt wird.

4. Das Kleinhirn, aversive und appetitive Konditionierung. Um die Hypothese, dass das Kleinhirn an der Verarbeitung von Belohnungsvorhersagefehlern beteiligt ist, weiter zu testen, werden wir Kleinhirnaktivierungen in Umkehr-Lernparadigmen der differentiellen Angst- und Appetitkonditionierung im 7T-MR-Scanner vergleichen.

5. Neues MAGNETOM Terra 7-Tesla (7T) MRI System (Siemens Healthcare GmbH, Erlangen) am Erwin L. Hahn Institut (ELH). Unser Projekt wird stark von dem neuen System und seinen stärkeren und schnelleren Gradienten profitieren.

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1. Zellartspezifische optogenetische Kontrolle der 5-HT2A- und 5-HT2C-Rezeptor-Signalwege in der Amygdala. Mit Hilfe von lichtaktivierten G-Protein-gekoppelten Rezeptoren (GPCRs) werden wir 5-HT2A/2C-Rezeptor-Signalwege während der Furchtgedächtnisbildung und des Extinktionslernens in verschiedenen Zelltypen der Amygdala optogenetisch kontrollieren.

2. Visualisierung von Gq/11-Signalen in GPCR-spezifischen Mikrodomänen. Wir planen, die Signaldynamik von 5-HT2A- und 5-HT2C-Rezeptoren in wachen Mäusen zu visualisieren und zu kontrollieren, indem wir unsere maßgeschneiderten optogenetischen Werkzeuge in Kombination mit der Miniaturmikroskopie-Bildgebungstechnik einsetzen. Wir werden Längsschnittanalysen einzelner Zellen während des Furchterwerbs, der Auslöschung, der Erneuerung und der Wiederaufnahme durchführen.

3. Visualisierung der stressinduzierten 5-HT2A/2C-Rezeptor-Signalübertragung in wachen Mäusen. Wir werden mLoCal-XR zur Visualisierung und Überwachung der endogenen Ca2+-Signaldynamik von 5-HT2A- und 5-HT2C-Rezeptoren in der Amygdala von wachen Mäusen in Kombination mit Miniaturmikroskopie einsetzen. Die Studie wird die neuronalen Mechanismen untersuchen, die dem Beitrag der 5-HT2A/2C-Rezeptoren zur Potenzierung der Furchtreaktionen gestresster Mäuse zugrunde liegen.

4. 5-HT 2C-Rezeptor-Knockout-Mäuse – ein Mausmodell für angstbezogenes Verhalten und Extinktionslernen. Wir werden die neuronalen Mechanismen erforschen, die der 5-HT2C-R-vermittelten Erleichterung der Furchterlöschung zugrunde liegen, mit besonderem Augenmerk auf den Nucleus bedus der Stria terminalis (BNST). Wir werden die Ca2+-Dynamik im dorsalen Raphe-Nukleus (DRN) und im BNST beobachten. Sie werden es uns ermöglichen, Veränderungen der neuronalen Aktivität mit einem bestimmten Reiz und Verhaltensphänotyp in Verbindung zu bringen.

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1. Auswirkungen von Stresshormonen auf kontextualisierte Extinktionserinnerungen. Wir werden den zeitabhängigen Einfluss von Stresshormonen auf das Extinktionslernen, den Extinktionsabruf und dessen Interaktion mit dem Kontext bei gesunden menschlichen Teilnehmern untersuchen.

2. Extinktionsabruf in einem neuen Kontext. Stress und Kontext scheinen bei der Bestimmung der Rückkehr der Angst zusammenzuwirken. Wir werden diese Vorhersage testen, indem wir nicht nur den ursprünglichen Erwerbskontext, sondern auch einen völlig neuen Abrufkontext (ABA und ABC-Erneuerung) in allen vier vorgeschlagenen Studien verwenden.

3. Körperliche Bewegung versus psychosozialer Stress. In zwei Studien werden wir testen, ob körperliche Bewegung im Vergleich zu psychosozialem Stress das Extinktionslernen in ähnlicher Weise zeitabhängig steigern kann.

4. Schnelle versus verzögerte Wirkungen von Cortisol auf den Extinktionsabruf und multiple Extinktionskontexte. Cortisol kann schnelle nicht-genomische, aber auch verzögerte genomische Wirkungen auf das Gehirn haben. In einer dritten Studie werden wir diese unterschiedlichen Cortisoleffekte auf den Extinktionsabruf systematisch charakterisieren und untersuchen, ob die Extinktion in verschiedenen Kontexten die Cortisol-assoziierte Rückkehr der Angst verringern kann.

5. Das Schicksal von emotionalen versus kognitiven Furchterinnerungen. Unter Verwendung kategorischer Angstkonditionierung in Kombination mit virtueller Realität werden in einer vierten Studie die neuronalen Korrelate von Cortisol auf emotionale und eher implizite im Vergleich zu episodischen und eher kognitiven Extinktionsabrufen getestet.

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1. Extinktionslernen bei verschiedenen Bedrohungsmodalitäten. Wir planen, klinisch relevante aversive interozeptive und exterozeptive Stimuli einzusetzen, um die Mechanismen aufzuklären, die der Extinktion von konditionierter Angst und
Sicherheit im Zusammenhang mit der Darm-Hirn-Achse.

2. Auswirkungen des Stresshormons Cortisol auf die Extinktionswirksamkeit. Die Auswirkungen von akutem Stress auf das schmerzbezogene Extinktionslernen sind noch unklar. Wir werden die Auswirkungen von Hydrocortison im Vergleich zu Placebo auf den Gedächtnisabruf und die Wiederaufnahme in einem Konditionierungsmodell mit nozizeptiven und nicht nozizeptiven Bedrohungen testen.

3. Kontextabhängige interozeptive Konditionierung. Wir werden den Beitrag des zentralen Angstnetzwerks zur kontextabhängigen Entstehung, Löschung und Wiederkehr konditionierter Angstreaktionen auf gutartige interozeptive Reize als Prädiktoren für Schmerz aufklären.

4. Wiederauftreten von Angst auslösenden „Bauchgefühlen“. Der Widerstand gegen die Löschung und das bevorzugte Wiederauftreten von interozeptiver, schmerzbezogener Angst könnte den Weg zum Verständnis und letztlich zur Behandlung oder sogar zur Verhinderung der anhaltenden interozeptiven Hypervigilanz ebnen.

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1. Schmerzbezogene aversive und appetitive Konditionierung bei chronischen Rückenschmerzen. Mit Hilfe eines neuartigen Capsaicin-induzierten tonischen Hitzeschmerz-Paradigmas werden wir untersuchen, ob sich die Verhaltensmechanismen und die zeitliche Dynamik von Erwerb, Löschung und Wiederaufnahme zwischen appetitlichem und aversivem Lernen sowie zwischen Patienten mit chronischen Rückenschmerzen und gesunden Kontrollpersonen unterscheiden.

2. Charakterisierung der neuronalen Mechanismen des appetitiven und aversiven schmerzbezogenen Lernens. Mithilfe von rsfMRI und DTI werden wir prüfen, ob funktionelle oder strukturelle Prädiktoren mit dem Erwerb, der Löschung und der Wiederaufnahme des Verhaltens einer Person zusammenhängen.

3. Angeleitetes vs. nicht angeleitetes Extinktionstraining. Zuvor erworbene aversive US-CS-Assoziationen scheinen bei gesunden Probanden resistenter gegen Extinktion zu sein als ihre appetitiven Gegenstücke. Wir werden untersuchen, ob das Vorwissen über US-CS-Kontingenzen die Extinktion und die konditionierten Reaktionen für appetitive und aversive US-CS-Assoziationen unterschiedlich verändert.

4. Die Rolle von Zustands- und Merkmalsvariablen. Wir wollen Einblicke in individuelle Vulnerabilitätsfaktoren gewinnen, die mit maladaptivem Erwerb und Extinktionsverhalten zusammenhängen.

5. Beitrag zu gemeinsamen Analysen des SFB. Durch die Erfassung physiologischer (SCR, Pupillenerweiterung) und bildgebender Verfahren des Gehirns (rsfMRI, DTI) bei gesunden Teilnehmern und Patienten werden wir einen Beitrag zur gemeinsamen Analyse der neuronalen Prädiktoren des Erwerbs- und Extinktionslernens leisten (F02).

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1. Angstlöschung im Lichte chronischer Entzündungen: ein translationaler Ansatz. Wir wollen die verhaltensmäßigen und neuronalen Auswirkungen chronischer Entzündungen auf das Lernen und die Löschung von Angst bei Patienten und in einem präklinischen Mausmodell für entzündliche Darmerkrankungen (IBD) untersuchen.

2. Beeinträchtigung des Furchtlernens und der Extinktion bei IBD-Patienten. Wir werden IBD-Patienten mit aktiver und inaktiver Erkrankung einbeziehen, um die Immunmechanismen und die Rolle der Krankheitsaktivität beim veränderten Furchtlernen und der Extinktion zu klären.

3. Mehrere Treffer: die Rolle wiederkehrender Entzündungen und des Fortschreitens der Krankheit. Wir werden im Dextransulfat-Natrium (DSS)-Mausmodell experimentell untersuchen, ob die beeinträchtigte Furchtauslöschung bei chronischer CED das Ergebnis mehrerer Entzündungsherde und des Fortschreitens der Erkrankung ist.

4. Entzündungsbedingte Veränderungen im Furcht-Extinktions-Netzwerk. Mithilfe von bildgebenden Verfahren des Gehirns bei IBD-Patienten und molekularen Techniken im IBD-Mausmodell werden wir entzündungsbedingte strukturelle und funktionelle Veränderungen im Furchtauslöschungsnetzwerk analysieren.

5. Mechanistische Erkenntnisse und potenzielle therapeutische Ziele. Wir werden im Mausmodell testen, ob die In-vivo-Neutralisierung von TNF-α als Kandidaten-Zytokin die entzündungsbedingten Auswirkungen auf die Furchtlöschung bei chronischer IBD verhindern oder verbessern kann.

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1. Verbale Instruktionen (VI) über CS-US-Kontingenzen und Furchtauslöschung bei Patienten mit Angststörungen und gesunden Kontrollpersonen. Wir planen, die Auswirkungen von VI über CS-US-Kontingenzen im Verlauf des Furchtauslöschungstrainings und des Abrufs sowohl bei gesunden Kontrollpersonen als auch bei Patienten mit verschiedenen Angststörungen zu untersuchen.

2. Zeitabhängige Effekte von VI. VI wird entweder vor und/oder nach dem Furchtextinktionstraining verabreicht, um Veränderungen beim Erlernen der Furchtextinktion und beim Abrufen (einschließlich Furchterneuerung und Wiederaufnahme der Furcht) zu untersuchen.

3. Bewertung und Modifizierung von Kontingenzverzerrungen (CBs) vor einer Expositionstherapie bei Akrophobie. Patienten mit Alzheimer neigen dazu, die Kontingenz zwischen angstrelevanten Reizen und aversiven Ergebnissen (CBs) zu überschätzen. Unser Ziel ist es, CBs zu bewerten und ein Training zu entwickeln, das CBs experimentell modifiziert, beides im Kontext von Akrophobie.

4. Verbesserung der Bewältigungsfähigkeit der Patienten, der Therapieergebnisse und Generalisierung der therapeutischen Effekte. Akrophobische CBs werden vor einer Virtual-Reality-Exposition bei Akrophobie modifiziert, um die Bewältigungsfähigkeit der Patienten während der Expositionstherapie zu fördern, aber auch um den Therapieerfolg und die Generalisierung der therapeutischen Effekte zu erhöhen.

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1. Warum ist es hilfreich, in der expositionsbasierten Therapie mehrere Expositionskontexte zu verwenden? Wir werden mit Hilfe von Computermodellen untersuchen, ob die expositionsbasierte Therapie in mehreren Kontexten die Erneuerung reduziert, weil das Extinktionstraining kontextübergreifend verallgemeinert und dadurch kontextunabhängig wird, oder ob die Verwendung mehrerer Kontexte die Chance erhöht, dass einer der Expositionskontexte mit dem unbekannten Erwerbskontext übereinstimmt.

2. Neuronale Korrelate von zwei verschiedenen Arten kontextabhängiger Repräsentationen. Unsere bisherige Modellierung deutet darauf hin, dass höhere Netzwerkschichten unterschiedliche und aufgabenabhängige kontextabhängige Repräsentationen erlernen, während niedrigere Schichten sensorische Repräsentationen aufweisen, die sich aufgrund ihrer unterschiedlichen sensorischen Eigenschaften von Kontext zu Kontext unterscheiden und vom Lernen unabhängig sind. Wir werden nach Belegen für die vom Modell vorhergesagten Aktivitätsmuster in neuronalen Aktivitäten (fMRI und Einzelzellen) suchen, die im Rahmen von Kooperationsprojekten aufgezeichnet wurden.

3. Vereinheitlichung von klassischer und operanter Konditionierung. Normalerweise werden die klassische und die operante Konditionierung als konzeptionell unterschiedlich betrachtet und isoliert untersucht. Wir werden untersuchen, wie Aspekte beider Lernparadigmen in ein einziges Lernparadigma integriert werden können und welche unterschiedlichen Auswirkungen ihr Zusammenspiel hat, wobei wir die kontextuelle Angstkonditionierung als Beispiel verwenden.

4. Ein besseres Verständnis von Angststörungen. Während in klinischen Studien hervorgehoben wurde, dass Angststörungen durch einen teuflischen, verstärkenden Zyklus von Vermeidungsverhalten und der bedrohlichen Valenz des Stimulus gekennzeichnet sind, wurde dieser Prozess bisher nicht anhand von Computermodellen untersucht. Wir werden ein Modell des verstärkenden Lernens verwenden, das sowohl Vermeidungsverhalten als auch bedrohliche Valenz integriert und beschreiben kann, um besser zu verstehen, wie dieser Teufelskreis funktioniert und wie man ihn unterbrechen kann.

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1. Identifizierung miteinander verbundener Hirnregionen bei der Extinktion von geschmacksimmunem assoziativem Lernen. Der insulare Kortex gilt als einer der Vermittler bei der Extinktion/dem Fortbestehen des assoziativen Geschmacks-Immun-Lernens. Ausgehend von dieser Hirnregion werden wir anterograde Tracing-Methoden durchführen, um zusammenhängende anatomische Hirnstrukturen zu markieren, die zusätzlich am Geschmacks-Immun-Assoziativlernen beteiligt sind.

2. Analyse von Projektionen und neuronalen Schaltkreisen, die Extinktion und Rekonsolidierung beim assoziativen Lernen von Geschmacksimmunität modulieren. Durch die Verwendung
Mit Hilfe chemogenetischer Methoden werden im nächsten experimentellen Schritt nachgeschaltete Projektionen vom insularen Kortex zu relevanten Strukturen identifiziert, die funktionell am geschmacksimmunen assoziativen Lernen und an der Extinktion beteiligt sind.

3. Aufhebung der Extinktion von erlernten Immunreaktionen in einem neuromuskulären Krankheitsmodell. Um die therapeutische Wirksamkeit von rekonsolidierungsähnlichen Prozessen auf erlernte Immunantworten zu analysieren, werden wir ein Rattenmodell der Myasthenia gravis verwenden, einer Autoimmunerkrankung, die zu Muskelschwäche führt.

4. Extinktion und Rekonsolidierung erlernter immunopharma-kologischer Wirkungen mit FTY720. Wir werden untersuchen, ob und inwieweit das geschmacklich-immune assoziative Lernen für Fingolimod (FTY720), ein Medikament zur Behandlung von Multipler Sklerose, gilt. Der Einsatz dieses Medikaments ermöglicht eine kontinuierliche Analyse der vorübergehenden neuroendokrinen und immunologischen Veränderungen während der Extinktion des geschmacksimmunen assoziativen Lernens.

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1. Was ist ein Kontext? Hier werden wir Modellierungssimulationen von A14 in Verhaltensexperimente an Tauben umsetzen. Wir werden untersuchen, ob physikalische Reizeigenschaften oder Lernen allein darüber entscheiden, inwieweit ein Reiz als Kontext dient.

2. Können wir einen Stimulus dazu bringen, Kontext zu werden? Mit Hilfe optogenetischer Stimulation im VTA werden wir feststellen, ob ein Reiz allein aufgrund von Prinzipien des Verstärkungslernens zu einem Kontext werden kann. Außerdem werden wir die Beteiligung des Hippocampus von Vögeln durch optogenetische Hemmung testen.

3. Was ist die neuronale Dynamik der Kontextgeneralisierung in einem räumlichen Kontext? Hier werden wir drahtlose neurophysiologische Untersuchungen an Krähen durchführen. Wir werden untersuchen, ob die Kontextabhängigkeit der Extinktion durch die Aufmerksamkeit oder durch die Generalisierung verursacht wird.

4. Liegt Regellernen oder assoziatives Lernen dem Aussterbe-Erneuerungsprozess bei verschiedenen Arten zugrunde? Zusammen mit F01 und A09 werden wir im Rahmen von Praktika und Diplomarbeiten untersuchen, ob dasselbe Modell auf Krähen und Menschen anwendbar ist, um die Sichtbarkeit des SFB1280 unter den Studenten zu erhöhen.

5. Technische Aspekte: Wir werden einen neuartigen Aufbau für ethologisch plausibleres, aber kontrolliertes Verhalten bei Vögeln etablieren. Zur Untersuchung kognitiver Prozesse werden wir hochdichte und drahtlose Neurophysiologie und drahtlose Optogenetik einsetzen und Standards für Datenmanagement und -analyse innerhalb und außerhalb des SFB1280 entwickeln (mit INF, A01, A07).

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1. Der zerebelläre Beitrag zum Extinktionslernen. Das Hauptziel dieses Projekts ist es, den Beitrag des Kleinhirns und seine intrinsischen Mechanismen zur Furchtauslöschung bei Mäusen.

2. Identifizierung der zerebellären neuronalen Schaltkreise bei der Extinktion. Wir werden die spezifischen Regionen und Zelltypen im Kleinhirn identifizieren, die während der verschiedenen Phasen der Extinktion aktiv sind.

3. Optogenetische Kontrolle der Extinktion vom Kleinhirn aus. Um Regionen und spezifische Zelltypen im Kleinhirn, die Schlüsselschaltkreise bei der Extinktion sind, funktionell zu implementieren, werden wir Optogenetik einsetzen, um die Furcht-Extinktion bei Mäusen zu verzögern oder zu beschleunigen.

4. Untersuchung der der Extinktion zugrundeliegenden zerebellären Lernmechanismen. Wir werden mehr Einblicke in die grundlegenden Lernmechanismen gewinnen, die für das Auslöschen von Furchterinnerungen und die Vorhersage von Fehlern im Kleinhirn wichtig sind, indem wir Veränderungen des Kalziumspiegels in verhaltensauffälligen Mäusen messen.

5. Beitrag von Kleinhirnkrankheiten zu Extinktionsdefiziten. Es wurde berichtet, dass Personen, die an P/Q-Typ Kalziumkanal-spezifischen Krankheiten wie episodische Ataxie Typ 2 (EA2) und spinozerebelläre Ataxie Typ 6 (SCA6) leiden, Aufmerksamkeitsdefizite, Persönlichkeitsstörungen und Angstzustände aufweisen. Wir werden unsere zerebellarspezifischen EA2- und SCA6-Mausmodelle nutzen, um Defizite bei der Angstkonditionierung und -löschung zu identifizieren und zu beheben.

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1. Phänomenologische Lernraten beim Erwerb und bei der Löschung von Lerninhalten. Wir werden die Variation der phänomenologischen Lernraten von Akquisition und Extinktion in ABA-Erneuerungs-experimenten zwischen verschiedenen Gruppen von menschlichen Teilnehmern und Bedingungen untersuchen.

2. Speziesübergreifender Vergleich von wiederholten ABA-Erneuerungssitzungen. Wir werden untersuchen, ob andere Spezies (Rabenvögel, Ratten und Menschen) eine ähnliche Vielfalt aufweisen und ob ihre Lernkurven ebenfalls durch assoziatives Lernen erklärt werden können.

3. Neuronale Korrelate des Belohnungsvorhersagefehlers. Eine Schlüsselvariable, die das Lernen in Reinforcement-Learning-Modellen (RL) antreibt, ist der Fehler bei der Belohnungsvorhersage. Wir werden nach neuronalen Korrelaten des Belohnungsvorhersagefehlers suchen, der aus einem RL-Modell extrahiert wird.

4. Automatisierte Verhaltensanalyse. Fast alle experimentellen Studien extrahieren zwangsläufig einfache Maße des Verhaltens eines Probanden zu vordefinierten Zeitpunkten, aber das Verhalten ist weitaus komplexer, als dieser Ansatz berücksichtigt. Wir werden Methoden entwickeln, die automatisch Informationen über das Verhalten der Versuchspersonen aus Positions-, Trajektorien- und Videodaten extrahieren, und zwar auf weniger voreingenommene Weise.

5. Neuronale Korrelate von nicht angeleitetem Verhalten. Wir haben herausgefunden, dass das Auslöschungslernen das Auftreten von alternativen Verhaltensweisen fördert. Wir werden die neuronalen Korrelate von uninstruierten Verhaltensweisen beim Extinktionslernen untersuchen.

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1. Integration von Neuroimagingdaten über Teilprojekte hinweg. F02 strafft die Datenerfassungs- und -analysepipelines und hilft bei der Einführung fortschrittlicher Datenanalysetools im gesamten SFB.

2. Entwicklung neuer Pipelines für die Konnektivität im Ruhezustand. Wir implementieren neue Parzellierungs- und Konnektivitätsansätze für fMRI- und DTI-Daten im Ruhezustand.

3. Wir setzen neue Standards für Neuroimaging-Meta-Analysen. Wir werden Werkzeuge des maschinellen Lernens, tiefe neuronale Netze und prädiktive Modellierung anwenden, um das Extinktionslernnetz zu analysieren. Die Ergebnisse werden durch 7T-MRI-Daten, einschließlich laminarer Aufzeichnungen, validiert.

4. Integration genetischer Informationen. Wir werden fortschrittliche Bioinformatik-Tools verwenden, um neue genetische Pfade zu identifizieren, die mit der Struktur und Funktion des Extinktionsnetzwerks verbunden sind.

5. Auf dem Weg zu einem umfassenden Verständnis des Extinktionslernens – von Genen zu Gehirnnetzwerken. Die Analyse der Beziehung zwischen Genen, Konnektivitätsmustern im Ruhezustand und Extinktionsverhalten wird ein umfassendes Verständnis des Extinktionsnetzwerks ermöglichen.

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