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A11 – Die Bedeutung veränderter Extinktionsmechanismen bei somatischen Schmerzen

Ulrike Bingel, Katarina Forkmann

Projekt A11 untersucht die Akquisition, das Extinktionslernen und das Reinstatement von schmerzbezogener Angst sowie deren zugrundliegende neuronale Mechanismen in Patienten mit chronischen unteren Rückenschmerzen und gesunden Kontrollpersonen. Wir nutzen ein differentielles Angstkonditionierungsparadigma, in dem schmerzhafte Hitzereize als unkonditionierte Stimuli (US) dienen und erheben neben Verhaltensdaten auch physiologische und neuronale (MRT) Daten, um folgende Fragestellungen zu untersuchen: (1) schmerz-spezifische Mechanismen der Angstkonditionierung, (2) der Effekt von pharmakologisch induziertem Stress auf das Extinktionsgedächtnis und das Reinstatement und (3) Gemeinsamkeiten und Unterschiede der aversiven und appetitiven Konditionierung im Kontext Schmerz.

Leitfragen des Projekts A11:

  • Unterscheiden behaviorale und neurale Mechanismen des Erwerbs, der Extinktion und des reinstatement von CS-US-Assoziationen zwischen somatischen Schmerzreizen und gleichstark aversiven auditiven Reizen? Sind diese schmerzspezifischen Effekte bei Patienten mit chronischen unteren Rückenschmerzen verstärkt?
  • Beeinträchtigt die systemische Gabe des Glukokortikoids Hydrocortison die Erinnerung an extingierte Angst vor Schmerz? Ist dieser Effekt bei Patienten mit chronischen unteren Rückenschmerzen verstärkt?
  • Unterscheiden Lern- und Extinktionsmechanismen zwischen Hinweisen auf eine Schmerzlinderung und eine Schmerzverschlechterung? Was sind die Gemeinsamkeiten und Unterschiede zwischen aversivem und appetitivem Lernen im Kontext von Schmerz?
Ulrike Bingel

Ulrike Bingel

Projektleiterin A11

Universität Duisburg-Essen

Katarina Forkmann

Katarina Forkmann

Projektleiterin A11

Universität Duisburg-Essen

Frederik Schlitt

Frederik Schlitt

Doktorand A11

Universität Duisburg-Essen

Katharina Schmidt

Katharina Schmidt

Postdoc A11

Universität Duisburg-Essen

10 projektrelevante Publikationen

Bingel U, Rose M, Glascher J, Buchel C (2007) fMRI reveals how pain modulates visual object processing in the ventral visual stream. Neuron. 55: 157-167.

Bingel U, Wanigasekera V, Wiech K, Ni Mhuircheartaigh R, Lee MC, Ploner M,Tracey I (2011) The effect of treatment expectation on drug efficacy: imaging the analgesic benefit of the opioid remifentanil. Sci Transl Med. 3: 70ra14.

Eippert F, Bingel U, Schoell E, Yacubian J, Buchel C (2008) Blockade of endogenous opioid neurotransmission enhances acquisition of conditioned fear in humans. J Neurosci. 28: 5465-5472.

Eippert F, Bingel U, Schoell ED, Yacubian J, Klinger R, Lorenz J, Buchel C (2009) Activation of the opioidergic descending pain control system underlies placebo analgesia. Neuron. 63: 533-543.

Forkmann K, Wiech K, Ritter C, Sommer T, Rose M, Bingel U (2013) Pain-specific modulation of hippocampal activity and functional connectivity during visual encoding. J Neurosci. 33: 2571-2581.

Forkmann K, Wiech K, Sommer T, Bingel U (2015) Reinstatement of pain-related brain activation during the recognition of neutral images previously paired with nociceptive stimuli. Pain. 156: 1501-1510.

Kessner S, Wiech K, Forkmann K, Ploner M, Bingel U (2013) The effect of treatment history on therapeutic outcome: an experimental approach. JAMA Intern Med. 173: 1468-1469.

Labrenz F, Icenhour A, Schlamann M, Forsting M, Bingel U,Elsenbruch S (2016) From Pavlov to pain: How predictability affects the anticipation and processing of visceral pain in a fear conditioning paradigm. Neuroimage. 130: 104-114.

Schmidt K, Forkmann K, Sinke C, Gratz M, Bitz A, Bingel U (2016) The differential effect of trigeminal vs. peripheral pain stimulation on visual processing and memory encoding is influenced by pain-related fear. Neuroimage. 134: 386-395.

Schwarze U, Bingel U,Sommer T (2012) Event-related nociceptive arousal enhances memory consolidation for neutral scenes. J Neurosci. 32: 1481-1487.