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Die Forschungsprojekte

In unserem Projekt untersuchen wir die grundlegenden Prozesse im Gehirn, die während des Umlernens stattfinden. Hierfür studieren wir, wie Tauben lernen. Die Tiere erlernen eine Aufgabe, für deren Erfüllung sie Drops bekommen. Dann ändern wir die Aufgabe und der Reiz, der zuvor die Belohnung versprach, beschert kein Futter mehr (Extinktion). Die Besonderheit unseres Projektes ist die vierte Dimension, nämlich die Möglichkeit neuronale Ereignisse über den gesamten experimentellen Zeitraum zu beobachten, vom Lernerwerb selbst an über das Verblassen des gelernten Verhaltens hindurch bis zum Wiedererstarken der Antwort auf einen Reiz. Während unsere Tauben die Aufgabe üben, in der sie sowohl lernen (Akquisition) als auch Umlernen (Extinktion), leiten wir von einzelnen Nervenzellen aus dem Gehirn Signale ab oder messen mit Hilfe von funktionaler Bildgebung in einem hochauflösenden MRT-Scanner die Gehirnaktivität. Zusätzlich können wir durch die Präsentation von Licht im Gehirn bestimmte Nervenzellen gezielt aktivieren bzw. deaktivieren, um Schlüsselereignisse und Wechselbeziehungen zwischen Gehirnarealen des Extinktionsnetzwerks zu untersuchen. Beim Vergleich mit dem uns neurobiologisch gut bekannten Verhalten der Taube werden wir Rückschlüsse über allgemein veränderliche und unveränderliche Eigenschaften des Extinktionslernens aufdecken. Weil wir das Verhalten der Tiere mit den Aktivierungsmustern im Gehirn systematisch in Beziehung setzen, leisten wir den Brückenschlag von Verhaltens- auf neurobiologische Ebene.

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Noch vor Start des SFB 1280 haben die Teilprojekte einer Reihe von Gutachtachtenden ihre Forschungspläne in einem kurzen Video vorgestellt.

In Normalfall wird beim Lernen dem Umfeld keine weitere Beachtung geschenkt. Das Lernumfeld wird schlichtweg generalisiert, d.h. als unauffälliger Kontext wie eine austauschbare Leinwand abgespeichert. So kann das Gelernte ganz genau gemerkt werden und in den verschiedensten Situationen, also wie vor verschiedenen Leinwänden, gleichermaßen abgerufen werden. Aber beim Extinktionsprozess nimmt der Kontext eine große Rolle ein: Der Alte lässt sich nicht so leicht vom Neuen übertünchen, denn der Kontext verankert das Gelernte fest im Gedächtnis. Wir wollen also wissen, wie die Netzwerke des Lernens die Kontextwahrnehmung steuern um zu verstehen, was die Umgebungsreize entscheidend oder beliebig für das Extinktionslernen macht.

Dazu vergleichen wir Stimulus-spezifische Kontextrepräsentationen von gesunden Probanden (simultane EEG/fMRT-Messungen) mit denen von Epilepsiepatienten (intrakranielle EEG- und Einzelzellableitungen). Unser Projekt stellt eine seltene Vergleichsmöglichkeit von tier- zu humanexperimentellen Studien dar, denn wir werden erstmalig direkt die Veränderung neuronaler Repräsentationen spezifischer Kontexte während Akquisition und Extinktion beim Menschen messen.

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Jeder Lernprozess verfestigt sich als eine Erinnerungsspur, als ein sogenanntes Engramm im Gehirn. Dabei können neue Ereignisse alten Erfahrungen neue Bedeutung geben. Wie spiegelt sich dieser Lernfortschritt nun aber in neuronalen Netzen wieder? Und können Lernunterschiede von Individuen durch strukturelle oder funktionelle Unterschiede in diesen Netzwerken grundlegend erklärt werden? Diesen Fragen gehen wir nach, indem wir den Lernfortschritt auf elektrophysiologischer Ebene beobachten. Durch zeitgleiche fMRT und EEG Messung kann die Aktivität in verschiedenen Bereichen des Extinktionsnetzwerks aufgenommen werden. Hierbei wollen wir untersuchen, wie sich die Elektrophysiologie und die Interaktion innerhalb des Extinktionsnetzwerk über die Lernphasen hinweg verändern.

Außerdem schauen wir uns mit hochauflösenden Bildgebungsverfahren an, welchen Einfluss spezifische Hirnstrukturen, wie die verschiedenen Amygdala-Kerne, auf das Extinktionsnetzwerk haben.

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Wir analysieren, wie Lerninhalte elektrophysiologische in den Zellen kodiert wird und was zwischen den Zellen bestimmter von uns fokussierter Neuronenpopulationen passiert. Hierfür kombinieren wir verschiedenen Methoden: zum einen analysieren wir die eigentlichen Signalquellen mit Single-Unit und Multi-Unit Aufzeichnungen, also die Erregung von einem einzelnen sich entladenden Neuron sowie von deren Gesamtheit. Diese Techniken werden mit molekularbiologischen ergänzt, wie der Fluoreszenz-in-situ-Hybridisierung zur Markierung von DNA-Abschnitten und der Optogenetik zur Aktivierung bestimmter Zell-Regionen. Zusammenfassend betrachten wir mittels elektrophysiologischer und bildgebender Verfahren die neurophysiologische Basis von Erwerb, Extinktion und Reaktivierung bei Nagern. Gleichzeitig erforschen wir die Interaktionen des Hippocampus mit anderen Hirnstrukturen des Extinktionsnetzwerkes, wie z.B. dem Frontallappen des Hirns.

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Große Furcht kann sich tief ins Gedächtnis eingraben.
Wo Furch die Kontrolle übernimmt ist verliert die Vernunft und das Verhalten wird reflexartig. Einmal erworbenes, unwillkürliches Furchtverhalten abzulegen ist für das Gehirn eine komplexe Aufgabe, denn das Verlernen muss viele verschiedene Hirnareale erreichen. Dem entwicklungsgeschichtlich alten Kleinhirn (Cerebellum) wurde lange eine rein motorische Kontrollfunktion zugeschrieben, die in der jüngeren Forschung auf den Kopf gestellt werden musste. Wir wollen wissen, ob und wie das Cerebellum auch an Extinktionsprozess beteiligt ist. Dazu identifizieren wir, mit Hilfe von Bildgebungs- und Verhaltensstudien, der Extinktion zugrundeliegende Mechanismen im Kleinhirn. Mit hochauflösender Bildtechnik werden wir die Vorgänge im Cerebellum selbst und die Interaktionen mit anderen Hirnstrukturen wie Amygdala, Hippocampus und präfrontalem Cortex untersuchen.

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Noch vor Start des SFB 1280 haben die Teilprojekte einer Reihe von Gutachtachtenden ihre Forschungspläne in einem kurzen Video vorgestellt.

 

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Noch vor Start des SFB 1280 haben die Teilprojekte einer Reihe von Gutachtachtenden ihre Forschungspläne in einem kurzen Video vorgestellt.

 

Der Renewal-Effekt beschreibt die Wiederkehr einer zuvor eigentlich verlernten Reaktion. Dieses Wiedererinnern tritt auf, wenn sich die Situation bzw. der Kontext von der während der Extinktion unterscheidet. Renewal geschieht in den verschiedensten Lernsituationen auf, bei einem mit Furcht konditionierten Verhalten ebenso wie nach mit Belohnungen oder Bestrafungen erreichten Lernzielen. In unseren Studien ohne Furchtkomponente zeigen nur etwa die Hälfte bis zwei Drittel der Teilnehmer einen Renewal-Effekt und das entsprechende Aktivierungsmuster mit Beteiligung des Hippocampus und des ventromedialen präfrontalen Cortex. Darüber hinaus zeigen Probanden mit Renewal hippocampale Aktivierung bereits während des initialen Lernens, und nicht erst während der Extinktion. Hier wollen wir vertiefend verstehen, welche inneren und äußeren Faktoren das Auftreten von Renewal beeinflussen. Wir beeinflussen Kontextparameter, wie bspw. den Serotoninspiegel oder mit einer nicht-invasiver Hirnstimulation, und beobachten wie die Probanden im MRT-Scanner eine prädiktive Lernaufgabe durchführen, um die resultierende Ausprägung des Renewal-Effekts zu analysieren.

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Wir möchten wissen wie Stress bei einer Angstkonditionierung die Prozesse des Extinktionslernens verstärken oder vermindern kann. Als relevante Hirnstruktur untersuchen wir hierfür die Amygdala. Sie spielt eine zentrale Rolle für gedächtnisbasiertes emotionales Verhalten wie Angst und Furcht sowie außerdem für die Signalverarbeitung von Stress. Unser Projekt wird die Rolle der Signalwege des “Glücks„-Botenstoffs Serotonin in der Amygdala unter normalen Bedingungen und unter im Vergleich unter Stress untersuchen. Mit optogenetische Verfahren können wir die Serotoninausschüttung direkt in der Amygdala kontrollieren sowie andererseits die Serotoninrezeptoren 5HT2A- und 5HT2C kontrollieren. Die Optogenetik ist eine noch sehr neue Methode, bei der im Gehirn in Nervenzellen lichtempfindliche Eiweißstoffen eingesetzt werden und die so manipuliert Zelle fortan auf Lichtimpulse reagiert. Sie funktioniert damit wie eine Art molekularer An/Aus-Schalter von elektrischer Nervenaktivität.

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Noch vor Start des SFB 1280 haben die Teilprojekte einer Reihe von Gutachtachtenden ihre Forschungspläne in einem kurzen Video vorgestellt.

 

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Unser Projekt untersucht, warum eine Erinnerung teilweise nach der Extinktion wiederkehrt und warum nicht. Dieser Renewal-Effekt kann von externalen Ursachen ausgelöst werden, also als eine Reaktion auf die persönliche Lerngeschichte, oder auch wegen internaler Ursachen, also auf den Prozess selbst zurückzuführende Gründe. Weil wir die Hirnaktivitätsmuster zweier Regionen bei erfolgreichem Renewal kennen, können wir die potentiellen Gründe vor diesem Hintergrund systematisch durchtesten. Zum einen betrachten wir die Struktur der beteiligten Hirnregion, wir schauen wie eine durch Stress oder Medikamente beeinträchtigte Aufmerksamkeit sich auswirkt und inwieweit die Auffälligkeit oder aber Unauffälligkeit der Lernumgebung das Verhalten beeinflusst.

Durch die Kombination von nicht-invasiver Hirnstimulation und Bildgebung können wir bei Renewal einen Bezug zwischen extinktionsrelevanten Hirnregionen, -strukturen und deren Interaktionen beobachten.

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Wir untersuchen, wie Stress und insbesondere das Stresshormon Cortisol das Extinktionsnetzwerk zu verschiedenen Zeitpunkten beeinflusst. Hierzu schauen wir uns verschiedene Bereiche an:

Mittels Bildgebung versuchen wir herauszufinden, ob die Effekte von Cortisol auf ähnliche Furcht-relevante Reize generalisieren und welche Hirnstrukturen daran beteiligt sind. Ebenso überprüfen wir die Generalisierung von Furcht-relevanten Reizen, indem wir Cortisol mit Rekonsolidierungsprozessen kombinieren, die umschreiben, wie eine verfestigte Furchtgedächtnisspur wieder in einen labilen Zustand versetzt werden kann. Daneben schauen wir uns den Einfluss von Stress auf die kontextabhängige Wiederkehr der Furcht mittels Reinstatement an. Weiterhin erforschen wir, wie sich Stress zu unterschiedlichen Zeitpunkten auf Verhaltensweisen auswirkt, die mit Belohnung oder Bestrafung gekoppelt wurden.

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Noch vor Start des SFB 1280 haben die Teilprojekte einer Reihe von Gutachtachtenden ihre Forschungspläne in einem kurzen Video vorgestellt.

 

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Veränderte Lern- und Gedächtnisprozesse sind für die Entstehung, aber auch die Therapie chronischer Schmerzen von großer Bedeutung. Wir haben uns zum Ziel gesetzt, behaviorale und neurale Mechanismen und die klinische Bedeutung des Extinktionslernens bei interozeptiven, viszeralen Schmerzen, also Schmerzen der inneren Organe, zu untersuchen. Dabei gehen wir der Frage nach, ob bei Patienten mit chronischen Bauchbeschwerden, dem Reizdarmsyndrom, die Extinktion konditionierter Schmerz-assoziierter Furcht für viszerale Schmerzen in besonderer Weise verändert ist. Bei gesunden Probanden prüfen wir, ob das Stresshormon Cortisol das Wiederauftreten schmerzbezogener Furcht nach der Extinktion verstärkt. Schließlich soll ein neues Paradigma der Konditionierung entwickelt werden, bei dem auch Schmerz ankündigende Signale aus dem Körperinneren eingesetzt werden und die Lernumgebung eine besondere Rolle spielt.

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Wir erkunden inwieweit chronische Rückenschmerzpatienten veränderter behaviorale und neuronale Extinktionsmechanismen zeigen. Für diese Fragen konfrontieren wir unsere Patienten mit als schmerzhafte empfundene Hitze und Töne. Vor dem Hintergrund des Schmerzbildes chronischer Rückenleiden sind für uns drei Fragestellungen entscheidend:

Was sind die schmerz-spezifischen Mechanismen der Angstkonditionierung?

Wie wirkt sich die Einnahme einer Stresshormon-Dosis auf das Verblassen und Wiedereinsetzen von Erinnerung aus?

Wenn die Stimuli bei der Testung entweder ins angenehme erleichternd oder ins unangenehmen verstärkt werden, was sind die Gemeinsamkeiten und Unterschiede dieser Schmerz-Konditionierungen?

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Systemische Entzündungsprozesse können Lern- und Gedächtnisvorgänge beeinflussen. Wir untersuchen im Rahmen dieses Projektes, ob und inwieweit akute bzw. chronische Entzündung die Extinktion schmerzbezogener Furcht beeinträchtigt. Damit könnten Entzündungen nämlich möglicherweise zur Entstehung chronischer Schmerzen beitragen. Dazu überprüfen wir in gesunden Probanden, ob es unter dem Einfluss einer experimentell-induzierten akuten Entzündungsreaktion zu Veränderungen in der Etablierung und Extinktion von konditionierter Schmerz-assoziierter Furcht kommt. Die Effekte von chronischer Entzündung auf die Furchtextinktion untersuchen wir in Patienten mit chronisch-entzündlicher Darmerkrankung.

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Sich der Angst stellen um sie zu überwinden, an dieser Küchenweisheit ist womöglich etwas Wahres: Die Expositionstherapie ist die effektivste Therapieform bei der Behandlung von Angststörungen. Bei dieser auch als Konfrontationstherapie bekannten Behandlung stellt sich der Patient in kontrolliert Schritten seiner angsteinflößenden Situation. Allerdings profitieren nicht alle Patienten gleich gut von dieser Therapieform. Unser Ziel ist es, Wege zu identifizieren um die Expositionstherapie für alle Menschen zu verbessern.

Als Beispiel für Furchtpatienten arbeiten wir mit Spinnenphobikern. Um ein besseres Verständnis der hinter ihren Ängsten liegenden behavioralen und neuronalen Mechanismen zu bekommen, werden wir das Extinktionsverhalten im Rahmen einer Konditionierungsaufgabe untersuchen. Wir möchten verstehen, inwieweit Stress und z.B. das Gefühl von Selbstwirksamkeit den Erfolg der Expositionstherapie beeinflussen. Ebenso wichtig ist die Frage, ob damit die Generalisierbarkeit der Therapieeffekten unterstützt werden kann, das heißt, dass ein Therapieerfolg nicht nur im Behandlungszimmer erfolgt, sondern auch die Spinne in der eigenen Wohnung mich zuverlässig ebenso wenig erschrecken wird.

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Wir untersuchen Lernmechanismen und neuronale Grundlagen, die zur Entstehung der Kontextabhängigkeit von Extinktionslernen führen.

In Computermodellen und mit kleinen Test-Robotern werden wir ausmessen, was eine Lernumgebung ausmacht, welche Parameter sie definieren. Wir wollen verstehen, warum Extinktionslernen stärker vom Kontext abhängig ist als Erstlernen, wie sich dabei zu lernende Informationen von einfachen kontextuellen Informationen unterscheiden und warum der Hippocampus für die Kontextabhängigkeit erforderlich ist.

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Wenn eine Person oder ein Tier überrascht wird, d.h. mit einem Ereignis konfrontiert das von dessen Erwartung abweicht, dann findet Lernen statt: die Erwartung wird der Realität angepasst.  Wir wollen herausfinden, wie Organismen die vielfältigen Informationen aus der Umwelt in einem Modell ihrer Umgebung integrieren und dieses anschließend durch Erfahrungen so abändern, dass kein Vorhersagefehler mehr auftritt, weil das Modell mit der Realität in Einklang gebracht wurde. Bei unseren Experimenten orientieren wir uns an einer weitverbreiteten Theorie, die auf Fehlerkorrektur basiert. Insbesondere interessiert uns, auf welche Weise der Fehler beim Extinktionslernen bestimmt wird.

Von einem negativen Vorhersagefehler spricht man, wenn ein erwartetes Ereignis nicht auftritt. Ein positiver Vorhersagefehler liegt vor, wenn ein Ereignis unerwartet eintritt. In unserem Projekt untersuchen wir, wie sich negative und positive Vorhersagefehler auf das Extinktionslernen auswirken.

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Wir untersuchen die Entwicklung des Extinktionslernens über die gesamte Lebenspanne hinweg: vom Säuglingsalter, der frühen Kindheit, der Jugend und bis hin ins junge Erwachsenenalter (18-22 Jahre). Unsere Versuchsaufbauten sind darauf ausgerichtet, dass die Probanden entweder lernen um eine angenehme Belohnung zu erhalten oder aber eine unangenehme Situation zu vermeiden. Wir vergleichen also, wie die Lernsysteme sich unterschiedlich oder auch ähnlich entwickeln. Qualitativ und quantitativ verfolgen wir die Entwicklungsübergänge des Extinktionslernen während der Gehirnreifung. Unter Einbezug entwicklungs-neuropsychologischer Methoden überträgt unser Projekt hierbei erstmals Befunde aus Tierstudien auf den Humanbereich und legt damit eine wichtige Basis für zukünftige klinische Anwendungen.

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Ein faszinierendes Beispiel für das Zusammenspiel zwischen dem zentralen Nervensystem (ZNS) und dem peripheren Immunsystem dokumentiert das Phänomen der klassischen Konditionierung bei immunologischen Reaktionen. Aus evolutionärer Sicht entwickelte sich diese „gelernte Immunreaktion“ sehr wahrscheinlich als eine Art adaptive Strategie, um den Organismus vor einer potentiell gesundheitsschädlichen Immunantwort zu schützen. Beispielsweise ausgelöst durch Allergene würde der Kontakt mit den Allergenen fortan schließlich vermieden werden. Die klassische Konditionierung immunologischer Reaktionen ist am besten mit dem Modell der „konditionierten Geschmacksaversion“ bei der Ratte beschrieben. Dabei wird Versuchstieren ein neuartiger Geschmack im Trinkwasser angeboten (z.B. eine Süßstofflösung als konditionierter Stimulus, CS) und dieser unmittelbar mit der Injektion eines immunmodulierenden Medikaments (unkonditionierter Stimulus, US) gekoppelt. Wird der CS zu einem späteren Zeitpunkt und ohne Injektion des Medikaments erneut angeboten, vermeiden die Tiere, die zuckrige Lösung zu trinken (konditionierte Geschmacksaversion). Gleichzeitig lassen sich konditionierte Veränderungen im Immunsystem beobachten, die in abgeschwächter Form den immunpharmakologischen Effekten des als US eingesetzten Medikaments entsprechen.

Im Rahmen des Extinktionslernen stellt sich die Frage, wie eine gelernte Immunsuppression vor einer Extinktion geschützt, bzw. nach der erneuten Gabe mit dem CS gezielt reaktiviert werden kann. Erste Beobachtungen deuten darauf hin, dass die Extinktion einer gelernten Immunantwort durch Rekonsolidierung oder sogenanntem „Gedächtnis-updating“ verhindert werden kann. Wir untersuchen die Extinktions- und Rekonsolidierungsprozesse der gelernten Immunantwort bei Substanzen mit unterschiedlichen Wirkprofilen, wie z.B. Rapamycin (RAPA, eingesetzt bei der Behandlung von Krebs) und Methotrexat (MTX, eingesetzt bei chronisch entzündlichen Autoimmunerkrankungen). In einem weiteren Schritt möchten die Erkenntnisse von Extinktionslernen und Rekonsolidierung auf ihre potenzielle klinische Relevanz überprüfen, indem wir die gelernte Immunantwort mit RAPA und MTX in einem Tumormodell sowie einem Modell für chronisch entzündliche Autoimmunerkrankungen einsetzten.

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Wie sich das Verhalten von einem Lerndurchgang zum nächsten verändert kann Aufschluss über die Mechanismen des Lernens geben. Allgemein wird Lernen trotzdem zumeist dadurch gemessen, dass das Verhalten über viele Lerndurchgänge gemittelt wird und ein Block von Durchgängen vor dem Lernen mit einem Block von Durchgängen nach dem Lernen verglichen wird. Diese Analyse ist aber blind gegenüber der Lerndynamik. Oft werden auch Lernkurven ermittelt, indem über verschiedene Probanden gemittelt wird. Wenn sich aber Individuen in ihrem Lernen systematisch unterscheiden, dann kann die gemittelte Lernkurve irreführend sein. Die Fokusgruppe Lerndynamik wird andere Teilprojekte in der Anwendung dynamischer Analysemethoden trainieren und unterstützen und ggf. Daten an diese exportieren. Darüber hinaus wird die Fokusgruppe auch Daten aus anderen Teilprojekten importieren, um ein eigenes wissenschaftliches Ziel zu verfolgen: den Vergleich der Lerndynamik zwischen unterschiedlichen Individuen, Lernphasen, experimentellen Paradigmen und Spezies.

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Unsere Fokusgruppe wird die Möglichkeit nutzen, die Masse an im SFB 1280 gewonnenen MRT-Datensätzen in übergreifenden Analysen auszuwerten. Unsere Analysen werden technisch hochkomplex sein und Muster in den Gesamtdaten suchen, die im einzelnen Projekt verborgen blieben. Dabei werden wir unsere Erkenntnisse und natürlich technische Expertise wiederum in allen Teilprojekte einbringen.

Unser Fokus liegt auf Konnektivitätsanalysen im Extinktionsnetzwerk, also der Untersuchung wir Hirnregionen miteinander interagieren und wie sie sich wechselseitig beeinflussen. Dabei beziehen sich unsere Fragestellungen auf die individuelle Variabilität beim Extinktionslernen, potentielle Unterschiede zwischen durch Belohnungen und Bestrafungen erreichtes Lernen, Beteiligung des Kleinhirns beim Extinktionslernen und krankheitsbedingten Veränderungen.

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